Una proteína podría anticipar el alzhéimer

Centramos la atención en los astrocitos. ¿Y qué son? Unas células gliales de nuestro cerebro que durante mucho tiempo se han considerado como meras ayudantes de las neuronas. Gracias a un ensayo con ratones, ahora los investigadores han demostrado que estas células pueden ser claves en el desarrollo temprano del Alzhéimer. Y lo hacen a través de una producción excesiva de una proteína llamada SFRP1.

En un escenario de condiciones normales, esta proteína se encarga de regular la comunicación entre células durante el desarrollo cerebral. Sin embargo, si se acumula en el cerebro adulto, puede tener efectos adversos o perjudiciales. Así ocurre durante procesos inflamatorios crónicos asociados al envejecimiento o a la enfermedad de Alzhéimer.

Cuando hay un exceso

El SFRP1 bloquea la actividad de una enzima, es decir, una proteína que facilita y acelera funciones en el cerebro, denominada ADAM10. Ésta, es necesaria para mantener sanas las conexiones neuronales. Con este bloqueo se genera un desequilibrio que deteriora la plasticidad sináptica. Esto es un mecanismo celular esencial para formar y consolidar recuerdos que permite a las neuronas regular su conectividad en respuesta a diferentes estímulos.

La investigación ha demostrado que este exceso también interfiere con el aprendizaje y la memoria. Este proceso permite que las conexiones entre neuronas se fortalezcan cuando se usan repetidamente, facilitando la consolidación de nuevos recuerdos. Si este mecanismo se debilita, como ocurre en el modelo experimental del estudio, las neuronas no pueden comunicarse eficazmente y dificulta la formación de la memoria, un rasgo característico en las fases iniciales de la enfermedad de Alzhéimer.

Otras terapias

Hasta ahora las principales terapias se basan en eliminar placas amiloides, Hasta ahora se les ha considerado los principales marcadores de la enfermedad de Alzheimer. Con esta investigación se abre la posibilidad en un futuro de actuar en una etapa silenciosa pero crítica de la enfermedad. Neuronas, que todavía estarían a tiempo de recuperarse.

Innovación para curar

La contribución de las células de glía a la patología neuronal es uno de los aspectos menos estudiados hasta el momento. Se puede apreciar los primeros cambios en los cerebros de los pacientes y en modelos animales, antes del inicio de la degeneración neuronal. Estas células, entre ellas los astrocitos, aunque no están involucradas directamente en transmitir señales como las neuronas, les proporcionan soporte físico. También mantienen la arquitectura del sistema nervioso. Es por tanto, un pilar muy valioso en el correcto funcionamiento del cerebro.

El estudio revela que la proteína SFRP1, producida por los astrocitos, induce alteraciones estructurales en las sinapsis neuronales que preceden a la pérdida de memoria y a la acumulación de placas. Estas alteraciones incluyen una reducción en la complejidad dendrítica (estructura ramificada que utilizan las neuronas para recibir información de otras neuronas) y una disfunción sináptica.

Objetivo terapéutico

Para explorar el papel de esta proteína, los investigadores desarrollaron un modelo en ratones en el que se induce la sobreexpresión de la proteína SFRP1 específicamente en astrocitos. Con esta manipulación fue suficiente para provocar una progresiva pérdida de espinas sinápticas en el hipocampo. Esta es una región clave para la memoria. "El aumento de SFRP1 en etapas tempranas parece actuar como un motor activo de la patología, no como un simple acompañante de otros procesos degenerativos", nos explica Guadalupe Pereyra, autora del estudio.

De hecho, estudios previos ya habían detectado niveles elevados de esta proteína en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con la enfermedad de Alzhéimer, incluso antes del diagnóstico clínico.

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