Investigadores de la Universidad de Sevilla identifican el mecanismo de una de las mutaciones más frecuentes en los tumores

Los descubrimientos sobre la curación o prevención del cáncer sigue avanzando día tras día y el último descurbimiento es una buena prueba de ello. Una investigación de la Universidad de Sevilla en el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa ha identificado el mecanismo de una de las mutaciones más frecuentes en los tumores.

Para hacernos una idea de cómo funciona el cáncer es que las células anormales se dividen, crecen y se diseminan sin control. No obstante, cualquier fallo en el proceso de replicación de la división celular puede provocar que, en vez de que muera la célula, se divida y forme tumores.

Algunos genes actúan de supresores tumorales, como el P53, y estos se encargan de producir proteínas que vigilan y controlan los procesos de transcripción y replicación. Una mutación en estos genes puede evitar que cumplan su función y que comience así la división celular sin control.

Gran avance en la lucha contra el cáncer

Las alteraciones más habituales en los tumores se producen en el P53 ('guardián del genoma'). Sin embargo, hay otro grupo cuyo mecanismo de mutación es el que ha sido descubierto por los investigadores españoles y que da origen a la segunda mutación más frecuente en los cánceres.

Este mecanismo comienza en un complejo de proteínas, conocido como cromatina SWI/SNF (SwItch/Sucrose Non Fermentable), y su función es remodelar y acomodar la cubierta del ADN para permitir la expresión de los genes o la replicación del genoma. Tiene un papel fundamental el Brahma-related gene-1 (BRG1), un componente de la cromatina y modulador crítico para regular la transcripción, reparación y recombinación genética en los procesos celulares.

"El remodelador SWI/SNF es como el vigilante de una vía por la que circulan dos trenes en dirección opuesta. Si no regula el tráfico, se produce una catástrofe", asegura Andrés Aguilera, catedrático de genética de la Universidad de Sevilla y director del estudio.

Por lo tanto, cualquier alteración en SWI/SN produce la inestabilidas genética que produce la mayoría de tumores. "Identificar esta mutación en sus primeras fases permitiría establecer un biomarcador en estados muy iniciales del cáncer y, en un futuro, ser usadas en prevención y terapias personalizadas", asegura Aguilera.

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