Trastornos neurológicos
Crean unos nanocuerpos que podrían curar el Parkinson y otras enfermedades que afectan al cerebro
Al contrario que los anticuerpos, estos agentes son capaces de traspasar las células cerebrales y combatir así las proteínas dañinas.
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La ciencia va progresando y, a lo largo del tiempo, nos ofrecen novedades y mejoras para aumentar nuestra calidad y esperanza de vida. Uno de los últimos avances es el desarrollo de un nanocuerpo que tiene la capacidad de traspasar las células cerebrales y, posiblemente, tratar la enfermedad de Parkinson.
Este nanocuerpo ha sido creado por varios investigadores de la Universidad Johns Hopkins, como parte de un estudio que busca encontrar nuevas formas de tratas las enfermedades causadas por proteínas deformadas.
Los anticuerpos no sirven
Estas proteínas, las llamadas alfa-sinucleína, son capaces de extenderse desde el intestino o la nariz hasta el cerebro, lo que provoca un agravamiento progresivo y exponencial de la enfermedad.
Generalmente, nuestro cuerpo fabrica anticuerpos para hacer frente a estas proteínas y así detener cualquier tipo de mal. No obstante, su efectividad pasa a ser nula cuando, para combatir una enfermedad neurológica, necesitan atravesar las células cerebrales.
Este es, precisamente, el obstáculo que han pretendido salvar con el estudio. Para ello, tomaron la decisión de emplear nanocuerpos, que son la versión más pequeña de los anticuerpos. Sin embargo, estos agentes tienen otro obstáculo, y es que, al traspasar la célula cerebral, pierden estabilidad y pueden acabar llevando a cabo otra función.
Para evitarlo, los modificaron genéticamente para destruir los enlaces químicos que se ven afectados en el interior de una célula. Tras varios experimentos en roedores, observaron que conservaba su estabilidad y podía combatir las proteínas deformes.
El PFFNB2, el más efectivo
En total, el equipo de investigación creó hasta siete tipos parecidos de nanocuerpos, con el prefijo PFFNB, capaces de hacer frente a los grupos de alfa-sinucleína. El prototipo que ofreció mejores prestaciones fue el segundo, el PFFNB2, que se unía a los grupos de proteínas deformes, sin distraerse con otro tipo de moléculas.
Ahora bien, el PFFNB2 no es capaz de separar o de evitar la agrupación de las proteínas dañinas, pero sí que puede alterar y desestabilizar la estructura de esos grupos.
"Sorprendentemente, indujimos la expresión de PFFNB2 en la corteza y evitó que los grupos de alfa-sinucleína se propagaran a la corteza del cerebro del ratón, la región responsable de la cognición, el movimiento, la personalidad y otros procesos de orden superior", explica Ramhari Kumbhar, el coautor del trabajo.
Mao, profesor asociado de neurología, celebra el éxito de la investigación. Considera que, a pesar de ser sólo el principio, podría ser "clave" para ayudar a los científicos a analizar las enfermedades neurológicas, como el Parkinson, y llevar a cabo nuevos tratamientos.
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