CIENTÍFICOS DEL Imperial College de Londres
Un grupo de científicos liderado por una española desarrolla un método para prevenir el Alzheimer en ratones
Los investigadores inyectaron, durante la primera fase de la enfermedad, el virus con el gen en dos áreas del cerebro de los ratones. Cuatro meses después se constató que los animales que habían recibido el gen tenían muy pocas de estas placas comparadas con el grupo de los ratones que no habían sido tratados.
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Un equipo de investigadores, liderados por la española Magdalena Sastre, desarrolló un método para prevenir el Alzheimer en ratones mediante la inyección de un virus que permite transmitir un gen específico al cerebro, según un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.
Este hallazgo realizado por científicos del Imperial College de Londres, aunque se encuentra en sus primeras etapas de investigación, podría abrir la puerta a posibles nuevos tratamientos de la enfermedad. Los científicos consideran que este gen, denominado PGC1 - alpha, puede prevenir la formación de la proteína amiloide-beta péptida en células en el laboratorio.
Esta proteína es el principal componente de las placas amiloides, una masa viscosa de proteínas que se encuentra en el cerebro de las personas con Alzheimer, y que se piensa que desencadenan la muerte de células cerebrales.
Este descubrimiento puede favorecer nuevos enfoques a la hora de prevenir o detener la enfermedad en sus primeras etapas. "Aunque estos hallazgos son aún muy tempranos sugieren que esta terapia de genes puede tener potencial uso terapéutico para los pacientes. Todavía hay muchos obstáculos que superar, y actualmente la única manera de transmitir este gen es a través de la inyección directa en el cerebro", explicó la doctora Sastre, autora principal del estudio, del Departamento de Medicina del Imperial College.
Los investigadores inyectaron el virus con el gen en dos áreas del cerebro de los ratones donde podría desarrollarse el Alzheimer, en el hipocampo (que controla la memoria a corto plazo) y el córtex (que controla la memoria a largo plazo), y que son las primeras donde comienzan las placas amiloides.
Los animales fueron tratados en los primeros episodios de la enfermedad, cuando aún no cuentan con estas placas, y cuatro meses después se constató que los ratones que habían recibido el gen tenían muy pocas de estas placas comparadas con el grupo de los ratones que no habían sido tratados. Asimismo, no se registró pérdida de células cerebrales en el hipocampo.
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