La fibrilación auricular la arritmia más frecuente, sobre todo en las personas de edad, y a la que hay que dedicarle gran cantidad de recursos sanitarios. Aunque aparece en personas con todo tipo de cardiopatías o con algunas enfermedades sistémicas, también puede darse en individuos por lo demás sanos.
Se ha convertido en un problema grave de salud pública debido a su prevalencia creciente, a su impacto sobre la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes y a los elevados costes sanitarios que conlleva.
La prevalencia de la FA se estima que es del 0,4 % en la población general, y que esta prevalencia va aumentando con la edad. Algunos estudios han mostrado que la prevalencia en menores de 60 años es del 1%, incrementándose al 6 % en personas mayores de 80 años. Es más prevalente en varones. En pacientes con enfermedad cardiopulmonar es del 12 %, llegando en algunas series al 30 %. La prevalencia de la FA se duplica por cada década que pasa, y es la edad el factor de riesgo más importante para su presentación.
Se define como una taquiarrítmia supraventricular caracterizada por una activación desordenada de las aurículas con el subsiguiente deterioro de la función mecánica. Esta actividad eléctrica caótica origina una asincronía de la contracción de las fibras miocárdicas auriculares, se pierde la actividad de la aurícula para llenar el ventrículo, disminuye la fracción de eyección del ventrículo, la frecuencia cardiaca está habitualmente elevada ( lo que puede causar insuficiencia cardiaca), y se produce estasis sanguínea en las aurículas, con flujos turbulentos que favorecen el tromboembolismo, aumentando la probabilidad de sufrir un ictus, principal riesgo de la FA.
En el electrocardiograma (ECG) se caracteriza por la ausencia de ondas P claramente definidas las cuales son reemplazadas por oscilaciones rápidas (ondas fibrilatorias, ondas f) que pueden variar en tamaño, forma y frecuencia que se asocian con una respuesta ventricular irregular cuando la conducción Auriculo-Ventricular (AV) es normal.[4]
La aparición y mantenimiento de la FA viene condicionado por las características de la propia aurícula, como son la masa auricular y sus propiedades electrofisiológicas (periodos refractarios y velocidad de conducción). Así, toda cardiopatía o factor intercurrente que altere estas características puede ser causa de FA; por tanto, casi cualquier cardiopatía puede ser causa de ésta.1 En aproximadamente el 70-80% de los pacientes, la FA se asocia con enfermedad cardiaca orgánica.
La FA puede estar relacionada con causas agudas y asimismo no volver a recurrir si la causa desaparece. Tal es el caso de la ingesta etílica (síndrome del corazón del fin de semana), electrocución, pericarditis y miocarditis agudas, embolismo pulmonar, hipertiroidismo.
¿Cómo se si tengo Fibrilación Auricular?
La sintomatología de la FA va a ser variable, dependiendo del estado previo del corazón, de la frecuencia ventricular más o menos rápida y del cese de la actividad contráctil de la aurícula.
Las manifestaciones más frecuentes son las palpitaciones rápidas e irregulares, que en los casos de FA paroxística en sujetos sanos puede cursar de forma asintomática.
¿Por qué está asociado a los Accidentes Cerebrovasculares?
La FA es la causa cardiaca más frecuente de tromboembolismo sistémico, generalmente cerebrovascular. Los paciente con FA tiene un riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular (ACV) en torno al 15% anual[7]. Diversos estudios establecen que, en presencia de FA, el riesgo de ictus cerebral es aproximadamente unas 5 veces mayor, con independencia de la edad. La proporción de FA relacionada con el ictus cerebral aumenta con la edad de forma significativa desde 6,7% para edades de 50 a 59 años hasta 36,2% para edades de 80 a 89 años. Además de los ictus sintomáticos, la FA se ha asociado con un aumento de los infartos cerebrales silentes.
Así mismo la FA supone un aumento del riesgo de sufrir ictus isquémicos de un 2% a un 5% anual.[8] El riesgo relativo de muerte asociado a la FA es 1,5 a 1,9 veces mayor para cualquier causa de muerte.
¿Cómo sé qué tipo de Fibrilación Auricular tengo?
Siendo la FA una afección compleja, existen distintos sistemas de clasificación basados en diferentes criterios. Se suelen distinguir tres tipos de FA dependiendo de la duración:
. Paroxística, abarca una duración inferior a 48 horas, a pesar de que es posible que duren paroxismos hasta los siete días siguientes. Puede revertir espontáneamente o necesitar revertirla con cardioversión farmacológica o eléctrica. Las primeras 48 horas son muy importantes puesto que a partir de ellas, la probabilidad de que se produzca una cardioversión espontanea se reduce notablemente[9].
. Persistente, dura más de 7 días y no revierte espontáneamente. Revierte con cardioversión farmacológica o eléctrica. Se puede diferenciar dentro de este grupo una FA persistente de larga duración, fibrilación que ha durado 1 año o más en el momento en el que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo
. Permanente, si no revierte (ritmo estable en FA) y la duración supera el año. Es aceptada por el paciente y es imposible o no está indicado restablecer el ritmo sinusal. [10]
Algunos pacientes con FA paroxística pueden presentar a veces episodios persistentes y viceversa. La forma predominante de FA determina su categoría de clasificación.
Tratamiento agudo de la fibrilación auricular
Los pacientes que acuden al servicio de urgencias debido a una FA presentan, generalmente, una frecuencia ventricular rápida y el control de la frecuencia ventricular se logra con mayor rapidez con amiodarona, flecainida, propafenona o beta bloquenates. Si la paciente está hemodinámicamente estable la cardioversión transtorácica inmediata puede ser adecuada. Si la FA ha durado más de 48 h o su duración es incierta y el paciente no está sometido a un tratamiento anticoagulante, la cardioversión debería ir precedida de una ecocardiografía transesofágica a fin de descartar un trombo auricular izquierdo.
Si el paciente está hemodinámicamente estable, la decisión de restaurar el ritmo sinusal por cardioversión se basa en varios factores, como los síntomas, episodios previos de FA, la edad, el tamaño de la aurícula izquierda y la farmacoterapia antiarrítmica actual.
Cuando el paciente presenta FA, hay que intentar su paso a ritmo sinusal en el menor tiempo posible. La cardioversión puede ser farmacológica o eléctrica.
. Cardioversión farmacológica: tiene la ventaja de no requerir sedación profunda. La probabilidad de una recidiva inmediata de FA puede ser inferior con la cardioversión farmacológica que con la eléctrica. Sin embargo, la cardioversión farmacológica está asociada al riesgo de efectos secundarios farmacológicos y no es tan eficaz como la eléctrica. Los fármacos que pueden administrarse intravenosos para producir la cardioversión de la FA incluyen amiodarona, flecainida y propafenona.
Se puede lograr una cardioversión farmacológica aguda con la administración de fármacos por via oral. Los fármacos orales empleados más habitualmente son amiodarona (600-800mg), propafenona (300-600 mg) y flecainida (100-200 mg).
. Cardioversión transtorácica: su eficacia es aproximadamente del 95%. Las descargas con ondas bifásicas modifican la FA con más eficacia que las de ondas monofásicas y permiten el uso de descargas de menor energía, lo que produce un menor riesgo de irritación cutánea. La energía adecuada de la descarga inicial, mediante una onda bifásica es de 150 a 200J seguida de descargas de emisión de energía superiores si fuera necesario.
Tratamiento a largo plazo de la FA
· Control farmacológico de la frecuencia frente al control farmacológico del ritmo.
Varios estudios aleatorizados han comparado la estrategia del control de la frecuencia con la del control del ritmo, en pacientes con FA. Un estudio muy amplio es AFFIRM, compuesto por 4.060 pacientes de una edad media de 70 años, con FA durante 6 horas durante 6 meses[13]. A los 5 años de seguimiento, la prevalencia del ritmo sinusal fue del 35% en el grupo de control de la frecuencia y del 63% en el grupo del control del ritmo. No se observó una diferencia significativa entre los dos grupos de estudio en cuanto a la mortalidad total, tasa de ACV o calidad de vida. Los autores del estudio AFFIRM concluyeron que no existe una ventaja para la supervivencia en la estrategia de control del ritmo frente a la del control de la frecuencia, y que el control del ritmo presentaba ventajas, como una menor probabilidad de hospitalizaciones y de efectos farmacológicos secundarios.
El estudio AFFIRM ha demostrado convincentemente que una estrategia de control de la frecuencia es preferible a la del control del ritmo en pacientes asintomáticos o mínimamente sintomáticos de más de 65 años de edad.
En pacientes con FA persistente, es razonable intentar la restauración del ritmo sinusal con un tratamiento antiarrítmico o cardioversión transtorácica, al menos una vez en pacientes ≤ 65 años y en pacientes ≥ 65 años con FA sintomática, a pesar de un control adecuado de la frecuencia cardiaca. Si la FA ha sido continua durante más de 1 año o si el diámetro auricular izquierdo es muy ancho (> 5 cm), existe una probabilidad alta de recidiva temprana de FA, hecho que deberá tenerse en cuenta para decidir la mejor estrategia. Después de la cardioversión, la decisión de mantener al paciente bajo un tratamiento antiarrítmico, para retrasar el siguiente episodio de FA, se basa en el riesgo percibido de una recidiva temprana de FA y la duración del ritmo sinusal entre las cardioversiones previas. El tratamiento por cardioversión sin farmacoterapia diaria con antiarrítmicos, es aceptable si los episodios de FA están distanciados por al menos 6 meses. El tratamiento con un fármaco para controlar el ritmo es normalmente adecuado cuando la FA recidiva unos meses después de la cardioversión.
· Control farmacológico de la frecuencia.
Una frecuencia ventricular excesivamente rápida durante la FA causa a menudo síntomas molestos y una disminución de la tolerancia al esfuerzo, y puede provocar miocardiopatía inducida por taquicardia, si se mantiene durante un periodo de varias semanas a meses.
La frecuencia cardiaca óptima durante la FA varía según la edad y deberá ser similar a la frecuencia cardiaca que tendría un paciente sometido a un grado particular de esfuerzo estando en ritmo sinusal. Se valorará la frecuencia cardiaca, tanto en reposo como durante el esfuerzo. La frecuencia ventricular ideal en reposo, durante la FA oscila entre 60 y 75 lpm. Durante un esfuerzo de leve a moderado, por ejemplo, caminar a paso rápido, la frecuencia deberá ser de 90 a 115 lpm y durante un ejercicio intenso, la frecuencia ideal oscila entre 120 y 160 lpm. Una valoración óptima del grado de control de la frecuencia
cardiaca se proporciona en régimen ambulatorio con un registro de Holter de 24 horas o con una prueba de esfuerzo.
Un control estricto de la frecuencia es el objetivo adecuado para mejorar los síntomas, aumentar la capacidad funcional y evitar la miocardiopatía inducida por taquicardia en la evolución a largo plazo[14].
· Control farmacológico del rítmo.
Los resultados de estudios publicados sobre la eficacia de los fármacos antiarrítmicos para la FA indican que todos los fármacos disponibles, excepto la amiodarona, presentan una eficacia similar y se asocian a una reducción del 50 al 60% de la probabilidad de recidiva de la FA un año después del tratamiento. El único fármaco que destaca es la amiodarona, con una eficacia superior del 60 al 70%14.
C. Tratamiento no farmacológico de la FA
· Implantación de marcapasos.
Ensayos clínicos aleatorizados de comparación entre la estimulación con marcapasos de doble cámara y la estimulación con marcapasos ventricular derecha han concluido que la estimulación con marcapasos auricular evita la FA.
En pacientes con bradicardia, indicativa de la colocación de un marcapasos y que presentan FA paroxística o episodios recurrentes de FA persistente, los datos disponibles respaldan claramente el uso de estimulación con marcapasos auricular y de la programación para minimizar el grado de estimulación con marcapasos ventricular.
· Ablación del Nodo Auriculo-Ventricular.
La ablación con catéter de radiofrecuencia del nódulo AV causa bloqueo completo del nódulo AV y sustituye un ritmo original irregular y rápido por un ritmo regular y estimulado por marcapasos. Es una estrategia eficaz en pacientes con FA sintomática porque no se haya podido controlar suficientemente la frecuencia ventricular rápida farmacológicamente, por ineficacia o intolerancia farmacológica, y no sean candidatos adecuados a la ablación de la FA o ya se haya intentado la ablación de la FA sin resultado positivo.
En pacientes con FA y una frecuencia ventricular incontrolada, la ablación del nódulo AV mejora la fracción de eyección ventricular, en presencia de miocardiopatía inducida por taquicardia. Se ha demostrado también que la ablación del nódulo AV mejora los síntomas, la calidad de vida y la capacidad funcional, y reduce el uso de los recursos de atención sanitaria. No hay pruebas de que la ablación del nódulo AV beneficie a pacientes cuya frecuencia ventricular esté controlada adecuadamente por farmacoterapia.
Los inconvenientes de la ablación del nódulo AV son la necesidad de por vida de estimulación ventricular con marcapasos y la incapacidad para restaurar la sincronía AV.
La ablación del nódulo AV es una técnica sencilla con una tasa de éxito agudo y a largo plazo del 98% o mayor y un riesgo muy bajo de complicaciones. En pacientes con FA persistente se implanta un marcapasos ventricular y si la FA es paroxística es adecuado un marcapasos de doble cámara. La mayoría de los pacientes tienen un buen resultado clínico con el marcapasos ventricular derecho, pero en aquellos con función del ventrículo izquierdo limítrofe o reducida, es apropiado el marcapasos biventricular como tratamiento de resincronización cardiaca. En pacientes con miocardiopatía isquémica o no isquémica y con una fracción de eyección ≤ 30-35%, puede ser adecuado un Desfibrilador Automático Implantable (DAI), como prevención primaria de muerte súbita. Sin embargo, un marcapasos sin DAI es a menudo suficiente en pacientes con una fracción de eyección intermedia (30 al 35%) y una frecuencia ventricular rápida, porque la fracción de eyección es probable que mejore > 35%, después de controlar la frecuencia ventricular por ablación del nódulo AV14.
· Crioablación con balón de venas pulmonares.
A diferencia de la ablación por radiofrecuencia punto a punto alrededor de las venas pulmonares, la crioablación con balón está diseñada para encajar en el antro de una vena pulmonar y crear una lesión ablativa circunferencial a través de crioenergía. Una ventaja de la crioablación respecto a la energía de radiofrecuencia es que tiene muchas menos probabilidades de causar estenosis de las venas pulmonares o lesión esofágica. Los profesionales experimentados son capaces de lograr con precisión el aislamiento completo de las venas pulmonares utilizando solo el catéter de crioablación en el 98% de los pacientes
