Alzheimer
Investigadores españoles descubren el papel de la proteína clave en el deterioro neuronal del Alzheimer
Expertos descubren que al inhibir la proteína Galectina-3 se produce una mejora en el deterioro neuronal en el Alzheimer. Es un paso más para intentar cercar la enfermedad.
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Científicos de la Universidad Pablo de Olavide (UPO) de Sevilla han descubierto cómo funciona una de las proteínas involucradas en el desarrollo del Alzheimer. Los expertos han conseguido impedir que dicha proteína se desarrolle en el cerebro de ratones que padecen la enfermedad.
En el estudio, en el que han participado los investigadores de la UPO, Yuniesky Andrade Talavera y Antonio Rodríguez Moreno, se ha identificado el papel de la proteína Galectina-3 en el deterioro neuronal y de las oscilaciones gamma del hipocampo, estructura involucrada en el aprendizaje y la memoria.
"Esta proteína se encuentra alterada en modelos animales de enfermedades neurodegenerativas y en pacientes que sufren Alzheimer, produciendo una amplificación de señales inflamatorias. Sin embargo, no se conocían sus efectos sobre la actividad de los circuitos neuronales involucrados en el procesamiento de la información que ocurre en estructuras cerebrales relacionadas con la memoria, como el hipocampo, cuya funcionalidad sufre un deterioro progresivo en la enfermedad", ha explicado la UPO en un comunicado.
Posible diana terapéutica
Según los investigadores, este hallazgo pone en valor la importancia de "centrar las estrategias terapéuticas en restablecer la funcionalidad de circuitos neuronales relacionados con funciones cognitivas utilizando la Galectina-3 como diana frente a la inflamación". "Abre una puerta para no solo contrarrestar o disminuir la progresión de la enfermedad, sino también para revertir los daños que se producen", ha añadido uno de los autores principales del ensayo.
De esta forma, "el camino comienza a dar frutos en el campo de la investigación preclínica en la enfermedad de Alzheimer, en contraste con el bajo ratio de éxito de ensayos clínicos durante los últimos veinte años que se han centrado mayoritariamente en eliminar proteínas que se acumulan en el cerebro de los pacientes, como la beta amiloide".
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