RUTGERS ROBERT WOOD JOHNSON MEDICAL SCHOOL

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¿Por qué comemos sin hambre?

Un estudio del Rutgers Robert Wood Johnson Medical School publicado en 'Cell Reports' apunta a que el deseo de comer algo sin hambre podría deberse a la ausencia de una hormona en el cerebro que incentivaría comer en exceso por puro placer. Los péptidos GLP-1 son pequeñas secuencias de aminoácidos que establecen la forma en que el cuerpo regula los comportamientos alimentarios.

Niño comiendo hamburguesa
Niño comiendo hamburguesa | Agencias/ Archivo

No poder contenerse ante un trozo de tarta de chocolate a pesar de haber comido en abundancia o darse un capricho fuera de hora por puro placer podría deberse a la ausencia de una hormona en el cerebro.

Un nuevo estudio del Rutgers Robert Wood Johnson Medical School publicado en 'Cell Reports' apunta a que el deseo de comer algo sin hambre podría deberse a la ausencia de una hormona en el cerebro que incentivaría comer en exceso por puro placer.

"Comer de más puede considerarse un trastorno neuropsiquiátrio"

Los investigadores comprobaron que cuando reducían la hormona glucagón péptido-1 (GLP-1) en el sistema nervioso central de ratones de laboratorio, estos comían más de lo habitual y consumían más alimentos altos en grasas.

Los ratones en los que se indujo la deficiencia de GLP-1 comían más allá de la necesidad de calorías y mostraron un aumento en la preferencia por alimentos altos en grasa, explica Vicente Mirabella, estudiante de doctorado y co-autor del estudio. Por el contrario, cuando hemos mejorado la señalización de GLP-Q en los cerebros de los ratones fueron capaces de bloquear la preferencia de alimentos con alto contenido de grasa".

Los péptidos GLP-1 son pequeñas secuencias de aminoácidos que tienen muchas funciones, como establecer la forma en que el cuerpo regula los comportamientos alimentarios. Son secretados por las células, tanto en el intestino delgado como en el cerebro, y están diseñadas para hacer que el cerebro deje de comer cuando el organismo ya está satisfecho.

Científicos de Rutgers consideran que la investigación ha dejado claro cómo contribuyen las GLP-1 liberadas en el cerebro en la regulación del apetito. Aunque ésta no es la únic razón por la cual las personas comen en exceso, el estudio proporciona nuevas pruebas de que la orientación neuronal en el sistema dopaminérgico mesolímbico - el circuito de recompensa del cerebro- en vez de dirigirse a todo el cuerpo podría ser una mejor manera de controlar la sobrealimentación y la obesidad con menos efectos secundarios.

En el estudio, los autores encontraron que la activación de la hormona GLP-1 en el sistema mesolímbico obstaculiza la comunicación entre neuronas que se comunican para controlar los comportamientos de recompensa, incluyendo comer.

El resultado fue que los ratones que consumieron menos alimentos y, lo más importante, la pérdida de la preferencia por los alimentos altos en grasa.

"Estas son las mismas áreas del cerebro que controla otras conductas adictivas, como el abuso de drogas y el alcohol y la adicción a la nicotina, explica el autor principal y el profesor asistente Zhiping Pang. Creemos que nuestro trabajo tiene amplias implicaciones en la comprensión de cómo las funciones d elos GLP 1 inlfuyen en los comportamientos de motivación".

En este sentido, Pang explica que las razones de por qué comemos, cuánto comemos y cuándo dejamos de comer son comportamientos controlados por el sistema  nervioso central, que permite al cuerpo responder a su entorno.

Es por esto que es importante entender la motivación del hambre hedonista, es decir, el impulso de comer por placer en vez de para obtener energía. Los factores fisiológicos y motivacionales proporcionarán una mejor comprensión de los hábitos alimentarios modernos, ¿por qué puede ocurrir una disfunción y podría conducir a terapias más específicas, dice.

"Comer de más es lo que provoca obesidad y puede considerarse una adicción a la comida, un trastorno neuropsiquiátrico, dice Pang.

Al descubrir cómo el sistema nervioso central regula el comportamiento de la ingesta de alimentos a través de la GLP 1 podría proporcionar una terapia específica con menos efectos secundarios".

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