SE ABREN NUEVAS POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS

SE ABREN NUEVAS POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS

Científicos descubren el mecanismo que genera arterias tras un ataque cardiaco

Las arterias se forman en el útero y durante el desarrollo, pero también se pueden formar en los adultos cuando los órganos se ven privados de oxígeno, por ejemplo, después de un ataque al corazón. Los órganos liberan una señal molecular denominada VEGF y, trabajando con los ratones, el equipo de Yale-UCL descubrió que para que se formen arterias, VEGF debe unirse con dos moléculas conocidas como VEGFR2 y NRP1, y los tres trabajan como un equipo.

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut (Estados Unidos), y la 'University College London' (UCL), en Reino Unido, han descubierto el mecanismo molecular por el cual nuevas arterias pueden formarse después de ataques cardiacos, accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades agudas sin pasar por las arterias que están bloqueadas, según los resultados de su investigación, publicados en la edición de la revista 'Developmental Cell'.

Las arterias se forman en el útero y durante el desarrollo, pero también se pueden formar en los adultos cuando los órganos se ven privados de oxígeno, por ejemplo, después de un ataque al corazón. Los órganos liberan una señal molecular denominada VEGF y, trabajando con los ratones, el equipo de Yale-UCL descubrió que para que se formen arterias, VEGF debe unirse con dos moléculas conocidas como VEGFR2 y NRP1, y los tres trabajan como un equipo.

Los científicos examinaron a los ratones que carecían de una pieza particular de la molécula NRP1 que transporta VEGF y VEGFR2 a un centro de señalización en el interior de las paredes de los vasos sanguíneos y observaron que los órganos internos de estos roedores contenían ramas arteriales mal construidas. Además, los ratones no pueden reparar de manera eficiente la obstrucción de un vaso sanguíneo a través de la formación de nuevas arterias.

"Hemos identificado un nuevo e importante mecanismo que regula el transporte de VEGFR2 en las células vasculares", dijo el autor principal, Michael Simons, profesor de Medicina y de la Biología Celular y director del Centro de Investigación Cardiovascular de la Escuela de Medicina de Yale. "Esto abre nuevas posibilidades terapéuticas para el desarrollo de fármacos que estimulan o inhiben la formación de vasos sanguíneos, metas importantes en terapias cardiovasculares y anticancerígenos, respectivamente", añade Simons, que también es profesor honorario de Medicina en UCL.

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