PODRÍA AYUDAR A PACIENTES CON COMEZÓN DE ECZEMA Y PSORIASIS

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Descubierta la molécula que provoca el picor

Científicos norteamericanos han descubierto gracias a estudios en ratones que una pequeña molécula liberada en la médula espinal es la encargada de provocar la sensación de picor.

Ratón de laboratorio
Ratón de laboratorio | Agencias

Científicos de los Institutos Nacionales de la Salud norteamericanos han descubierto la molécula llamada natriurético b polipéptido (NPPB), que se conecta a una célula nerviosa que envía la señal a través del sistema nervioso central. Cuando esta molécula es retirada los ratones dejan de rascarse por una amplia gama de sustancias que inducen prurito.

Ya que el sistema nervioso de los ratones y los seres humanos son similares, los científicos dicen que un biocircuito comparable para la picazón probablemente está presente en las personas. Si es correcto, este interruptor de arranque proporcionaría un lugar natural para buscar moléculas únicas que pueden ser objetivo de medicamentos para desactivar la sensación más eficientemente en los millones de personas con enfermedades crónicas, como comezón de eczema y psoriasis.

El artículo, publicado en la revista 'Science', también ayuda a resolver un problema científico persistente. "Nuestro trabajo demuestra que el picor, que antes se consideraba una forma de bajo nivel de dolor, es una sensación distinta que está cableada únicamente en el sistema nervioso con el equivalente bioquímico de su propia línea destinada al cerebro", dijo Mark Hoon, autor principal del artículo y científico en el Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial de los Institutos Nacionales de Salud.

Hoon dijo que los resultados de su grupo comenzaron con la búsqueda de los componentes de señalización en un tipo de células nerviosas, o neuronas, que contienen una molécula llamada TRPV1. Estas neuronas, con sus largas fibras nerviosas que se extienden en la piel, el músculo y otros tejidos, ayudan a controlar una amplia gama de condiciones externas, de cambios extremos de temperatura para detectar el dolor.

Sin embargo, poco se sabe acerca de cómo estas neuronas reconocen las distintas entradas sensoriales y, al igual que la clasificación de correo, saben cómo encaminarse correctamente en la ruta adecuada al cerebro. Para obtener más detalles, Hoon dijo que su laboratorio identificó en ratones algunos de los principales neurotransmisores (moléculas pequeñas que liberan las neuronas de forma selectiva cuando se estimulan para comunicar señales sensoriales a otras células nerviosas) que producen las neuronas TRPV1. 

Los científicos examinaron los diversos neurotransmisores, como NPPB, para ver cuáles correspondían con la transmisión de la sensación. "Hemos probado NPPB por su posible papel en diversas sensaciones sin éxito" dijo Santosh Mishra, autor principal del estudio e investigador en el laboratorio Hoon. "Cuando expusimos los ratones deficientes en NPPB a varias sustancias que inducen prurito, fue increíble. No sucedió nada. Los ratones no se rascaban".

Otros experimentos establecieron que NPPB era esencial para iniciar la sensación de picor, conocida clínicamente como prurito, y que la molécula era necesaria para responder a un amplio espectro de sustancias pruriginosas. La investigación anterior había sugerido que un interruptor de arranque común para la picazón sería poco probable, teniendo en cuenta la miríada de proteínas y tipos de células que parecían estar involucradas en el procesamiento de la sensación.

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