EN NORTHWESTERN MEDICINE EN CHICAGO

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Una molécula experimental frena la pérdida de memoria en un modelo de ratón enfermo de Alzheimer

La nueva molécula, MW108, que hasta el momento ha pasado desapercibida para los científico, reduce la actividad de una enzima que durante la enfermedad de Alzheimer se sobreactiva. Se cree que la misma interviene en la inflamación del cerebro y en los daños funcionales en las neuronas, por lo que el avance en su estudio genera esperanza a la hora de crear nuevos fármacos.

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Pruebas científicas con ratones | EFE/Archivo

Una nueva clase de fármacos, de una pequeña molécula experimental, está mostrando una gran promesa en la selección de una enzima del cerebro para prevenir la pérdida de memoria temprana en la enfermedad de Alzheimer, según un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Northwestern Medicine, en Chicago, Estados Unidos, publicado en 'Plos One'.

Desarrollada en el laboratorio del doctor Martin Watterson, la molécula frenó la pérdida de memoria y los daños en la comunicación entre las células cerebrales en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer.

"Es posible que algún día este tipo de fármacos se podría dar desde el principio para la gente con el fin de detener ciertos aspectos de la enfermedad de Alzheimer", agregó. Los cambios en el cerebro comienzan a ocurrir entre diez a 15 años antes de que se manifiesten los problemas de memoria graves en la enfermedad de Alzheimer. "Esta clase de medicamentos podría ser beneficioso cuando las células nerviosas están empezando a deteriorarse", dijo Linda Van Eldik, autora principal del artículo y directora de la 'University of Kentucky Sanders-Brown Center on Aging'.

La nueva molécula, llamada MW108, reduce la actividad de una enzima que es sobreactivada durante la enfermedad de Alzheimer y se considera que contribuye a la inflamación del cerebro y daños en la función de las neuronas. Una fuerte comunicación entre las neuronas en el cerebro es un proceso esencial para la formación de la memoria. "No tengo conocimiento de que haya otro medicamento que tenga este efecto sobre el sistema nervioso central", señaló Watterson.

"Estos resultados emocionantes ofrecen una nueva esperanza para el desarrollo de fármacos contra un blanco molecular importante en el cerebro, añadió Roderick Corriveau, director del programa en el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, que ayudó a apoyar la investigación. También proporcionan una estrategia prometedora para la identificación de fármacos de moléculas pequeñas diseñadas para tratar la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos".

El compuesto afecta a una nueva meta única que ha escapado durante mucho tiempo al radar de los científicos en el desarrollo de fármacos contra el Alzheimer. El objetivo es una proteína quinasa relacionada con el estrés, p38alpha MAPK. "Creemos que este objetivo de la proteína quinasa es una de las protagonistas de la primera mitad de la etapa de varias enfermedades del sistema nervioso central y el cáncer", dijo Watterson.

La investigación reciente neurociencia ha demostrado que el blanco se activa en los trastornos neurológicos tales como la enfermedad de Alzheimer. Estas otras enfermedades incluyen la esclerosis lateral amiotrófica (ALS o enfermedad de Lou Gehrig), el Parkinson y la demencia frontotemporal. En el cáncer, la proteína ayuda a tumores malignos a evadir el sistema inmune, por lo que metastatizan y alteran su microambiente y, de hecho, científicos de la Universidad de California en San Diego están estudiando MW108 en la investigación preclínica contra el cáncer.

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